En este estudio, Idring y colaboradores encontraron varias relaciones interesantes entre la edad de la madre, la edad del padre y el riesgo de trastorno del espectro autista (TEA).
Tanto la edad de los progenitores como la prevalencia de TEA han aumentado a lo largo de las últimas décadas; no obstante, nuestra comprensión acerca de cómo la edad del padre y de la madre, tanto de forma independiente como en combinación, pueden afectar al riesgo de TEA es actualmente bastante limitada. Aquí, los autores encontraron que la edad materna aumentó el riesgo de TEA, especialmente de TEA con discapacidad intelectual comórbida, de forma no lineal, aumentando el riesgo mucho más en las madres después de los 30 años que en las menores de 30 años. La edad del padre también aumento el riesgo de TEA; no obstante, en este caso la relación era lineal. Además, los autores presentan datos que muestran interesantes dinámicas entre combinaciones específicas de edad de la madre y del padre y riesgo de TEA. Por ejemplo, la edad del padre tuvo mayor efecto sobre el riesgo de TEA cuando la edad de la madre era de menos de 30 años. Aunque son necesarias más investigaciones, este estudio proporciona evidencia de que la edad de los progenitores puede aumentar el riesgo de TEA de formas complejas que, una vez se comprendan mejor, pueden permitir el desarrollo de estrategias que ayuden a reducir el riesgo de TEA.
De una forma lineal, según aumenta la edad del padre también aumenta el riesgo de tener un hijo con trastorno del especto autista (TEA). Se ha planteado la hipótesis de que el mecanismo subyacente a este fenómeno es la acumulación aumentada de alteraciones genéticas y epigenéticas en las células espermáticas del progenitor con el paso del tiempo. En mujeres, las alteraciones genéticas y epigenéticas también se acumulan en el ADN de los ovocitos con el tiempo y el riesgo de tener un hijo con TEA se ve aumentado, pero no de forma lineal. Después de los 30 años de edad de la madre, también hay una acumulación de factores ambientales (como polución del aire, exposición a medicamentos, etc.) que afectan a los ovocitos y un riesgo aumentado de complicaciones perinatales y obstétricas. Además, los gametos femeninos (ovocitos) se generan todos ellos antes del nacimiento en la mujer y deben sufrir una rápida meiosis tras la fecundación; la maquinaria celular necesaria para este proceso se vuelve menos eficiente con la edad y los errores en la meiosis pueden ser más frecuentes. Así, en una mujer que tenga 40 años en el momento de la fecundación; su ovocito habrá acumulado 40 años de alteraciones genéticas y epigenéticas, habrá estado expuesto a 40 años de factores ambientales, y estará forzado a funcionar utilizando una maquinaria meiótica que no será óptima. Por estas razones, el riesgo de tener un hijo con TEA parece depender más de la edad del padre cuando la edad de la madre es menor de 30 años (cuando las alteraciones epigenéticas y genéticas de los espermatozoides superan las de los ovocitos), mientras que el riesgo de TEA se vuelve más dependiente de la edad materna una vez que la edad de la madre supera los 30 y los factores adicionales comentados anteriormente se vuelven más evidentes.
Idring y cols. Edad de los progenitores y riesgo de trastornos del espectro autista: hallazgos de una cohorte poblacional en Suecia. Int J Epidemiol 2014