Abulia: Apatía profunda, con incapacidad para la toma de decisiones debido a enfermedad bilateral grave del lóbulo prefrontal. Entre sus causas está el infarto bilateral en el territorio de la arteria cerebral anterior. En ocasiones, su gravedad puede producir un estado de mutismo acinético.

 

Acalculia: Alteración de las capacidades de cálculo aritmético.

 

Acatisia: Término derivado del verbo griego akathemi (“nunca sentado”), utilizado por primera vez por Haskovec (1902) para describir a los pacientes con incapacidad para permanecer tranquilamente sentados. Todavía no existe una definición universalmente aceptada de acatisia, pero la mayoría de los investigadores destacan dos componentes: a) una sensación subjetiva o psicológica de inquietud interior diferente a la ansiedad o la disforia, que produce incapacidad para permanecer tranquilo y una necesidad de moverse, y b) movimientos de inquietud observables y objetivos. Puede manifestarse con un amplio rango de molestias subjetivas y trastornos de la conducta. Con frecuencia, los pacientes denominan a la acatisia “nerviosismo”, ya que se sienten obligados a caminar. Cuando se sientan, mueven constantemente las piernas o golpean con los pies, mientras que cuando permanecen de pie, se mecen continuamente hacia delante, hacia atrás, hacia los lados o cambian el peso de su cuerpo de un pie a otro de forma constante. Suele considerarse un síntoma extrapiramidal (SEP), pero su fisiopatología es desconocida. Algunos indicios indican que las neuronas dopaminérgicas de la zona del segmento anterior pueden estar implicadas. La acatisia puede tener una doble etiología: 1) como un fenómeno natural en pacientes psiquiátricos infantiles y en niños no psicóticos tratados por síndrome de la Tourette, 2) como efecto secundario farmacológico. La acatisia producida por fármacos se ha descrito con neurolépticos (se reconoció como uno de sus efectos indeseables precoces más comunes e incapacitantes), con litio, metisergida, antidepresivos tricíclicos (ADT), inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y trazodona. La fluoxetina puede producir una reacción similar a la acatisia que se manifiesta por agitación, inquietud motora, disforia, caminar incesante y una sensación interna de desesperación. Sin embargo, estas descripciones difieren significativamente de las de los pacientes con acatisia producida espontáneamente o asociada con neurolépticos. La prevalencia estimada en pacientes tratados con neurolépticos oscila entre el 20% y el 75%. Habitualmente se relaciona no sólo con la administración aguda de un neuroléptico, sino también con un aumento reciente de la dosis. Suele asociarse con parkinsonismo grave, deterioro conductual y empeoramiento de la psicosis e incumplimiento terapéutico, pero no con la discinesia tardía. La acatisia puede ser difícil de diferenciar de la agitación psicótica o de la ansiedad. Si la acatisia se confunde con psicosis, el médico puede incrementar la dosis de neurolépticos y empeorar la afección, causando así un mayor sufrimiento del paciente y que, finalmente, abandone el tratamiento. Los betabloqueantes, concretamente el propranolol, son eficaces en el tratamiento de la acatisia inducida por neurolépticos (APN). Es posible que exista un lugar de acción central, ya que diversos estudios han observado que los betabloqueantes hidrofílicos (nadolol, atenolol y sotalol) son menos eficaces que el propranolol, que es muy lipofílico. Hallazgos recientes indican que los betabloqueantes son suficientes para mejorar la APN. Las comparaciones de dos betabloqueantes altamente lipofílicos, el propranolol, que es un bloqueante no selectivo β1 y β2, y el betaxolol, un bloqueante muy selectivo β1, no revelaron ninguna diferencia con respecto a sus efectos antiacatisia. La acatisia resistente al tratamiento se ha tratado de forma satisfactoria en algunos pacientes con 5 mg, dos veces al día, del inhibidor selectivo irreversible de la monoaminooxidasa tipo B (MAO-B), la selegilina. La ritanserina, un antagonista 5-HT2, también ha sido eficaz, lo que indica una implicación del sistema serotoninérgico en la fisiopatología de este síndrome.

 

Acinesia: Trastorno del movimiento que se manifiesta por disminución o pérdida del inicio del movimiento muscular voluntario. La pérdida completa se denomina bradicinesia. La acinesia es un conocido efecto indeseable neuroléptico que suele pasar desapercibido y que produce una expresión facial de máscara, ausencia de balanceo de los brazos, un inicio lento de la actividad motora y un habla monótona suave. En pacientes que reciben antipsicóticos puede ser la única manifestación de un síntoma extrapiramidal (SEP) y se atribuye al bloqueo de los receptores dopaminérgicos por neurolépticos. La acinesia producida por fármacos se caracteriza por una disminución de la espontaneidad del movimiento corporal y del habla, así como por un aspecto torpe. Puede producirse sin la presencia de ningún otro SEP y puede ser indistinguible o de los síntomas negativos o de la depresión secundaria característicos de la esquizofrenia. La pérdida de espontaneidad del paciente puede confundirse con depresión. Con mucha frecuencia, el paciente parece somnoliento y actúa sin iniciativa propia. Puede existir rigidez muscular, continua o en rueda dentada, y temblor. La acinesia puede ser destructiva para la evolución psicosocial y subjetiva del paciente. Este trastorno produce, de forma característica, una disminución del acto de cruzar las piernas, un síntoma que puede ser útil para diferenciarlo de los pacientes no acinéticos. La mayoría de las personas, excepto las que poseen parkinsonismo, cruzan las piernas cuando están sentados en un asiento cómodo, en comparación con el bajo porcentaje de los pacientes con acinesia leve que lo hacen. La acinesia producida por fármacos debe distinguirse de la acinesia relacionada con el parkinsonismo, otra posible causa de la misma. Esta última es la característica clínica incapacitante y principal del parkinsonismo. Es un síntoma complejo que contiene la mayoría, o todas, de las siguientes deficiencias: lentitud del movimiento (bradicinesia), escasez de movimiento (amimia facial, balanceo de los brazos alterado), dificultad para iniciar el movimiento, cansancio progresivo, disminución de la amplitud de los movimientos alternantes repetitivos y una enorme dificultad para realizar algunas acciones motoras simultáneas o secuenciales. La acinesia producida por fármacos puede mejorar asociando medicación antiparkinsoniana, disminuyendo la dosis, o suspendiendo los neurolépticos. También puede tratarse con metilfenidato y pemolina. La acinesia debe diferenciarse de la bradicinesia, un síndrome clínico distinto caracterizado por una alteración del inicio y mantenimiento de la actividad motora que se asocia con un estado de ánimo depresivo, anhedonía, bradifrenia (lentitud cognitiva) y, posiblemente, con un pensamiento estereotipado. Existen indicios que indican que la reducción funcional de la neurotransmisión dopaminérgica puede desempeñar un papel importante en la fisiopatología del síndrome acinético en tres afecciones en las que aparece con frecuencia: enfermedad de Parkinson, depresión retardada y en el estado de síntomas negativos de la esquizofrenia.

 

Aculalia: Habla ininteligible o sin sentido observable en la afasia de Wernicke.

 

Afasia: Alteración de la comprensión y expresión del lenguaje debida a lesión cerebral.

 

Afasia: Deficiencia del lenguaje que puede deberse a un trastorno sensitivo o motor y que consiste en la incapacidad para hablar o comprender el significado de las palabras escritas o impresas. La afasia habitualmente se debe a lesiones limítrofes en la fisura silviana del hemisferio dominante. De forma más específica, las lesiones frontales producen afasia motora, las lesiones posteriores causan afasia sensorial y las que interfieren con las vías entre estas dos regiones producen afasia de conducción.

Afasia cruzada: Afasia producida por lesión en el hemisferio derecho en manidiestros.

 

Afasia de Broca: También denominada afasia motora, se caracteriza por mutismo. La escritura puede estar preservada, aunque habitualmente se limita a unas cuantas palabras sencillas y, en general, la comprensión de las palabras escritas u oídas está intacta. Existe una alteración de las capacidades adquiridas que afectan a los sistemas orofaríngeo, laríngeo y respiratorio que intervienen en el habla debido a infarto focal que afecta a cualquier circunvolución de la ínsula o desde la región frontal inferior anterior hasta la parietal anterior. La duración e intensidad de la alteración del habla depende del tamaño y de la gravedad de la lesión cerebral.

 

Agnosia: Pérdida de la capacidad para identificar, comprender el significado o reconocer la importancia de diversos tipos de estimulación sensorial. El trastorno se produce cuando un paciente con una lesión cerebral responde a los estímulos ambientales comunes como si nunca los hubiera percibido antes, incluso aunque las vías nerviosas sensoriales primarias funcionen correctamente, y su etiología no se pueda atribuir a una pérdida sensorial, trastorno del lenguaje o alteración cognitiva. Las agnosias suelen incluir clases específicas de estímulos, tales como agnosia para los colores, o una alteración más global, como la agnosia visual. En muchos casos, la alteración puede explicarse por otros motivos, como por ejemplo una verdadera falta de familiaridad con el objeto, escasas instrucciones por parte del examinador, un fallo no detectado de los órganos terminales, disfasia o dispraxia. Por esta razón, es necesario realizar una exploración exhaustiva.

 

Agnosia auditiva: Incapacidad de identificar estímulos acústicos no verbales. Incapacidad para reconocer sonidos que no puede atribuirse a un defecto auditivo periférico, sino que tiene una etiología en el SNC.

 

Agnosia de asociación: Incapacidad para denominar o emparejar estímulos que han sido totalmente discriminados, así como para relacionarlos con experiencias previas.

 

Agnosia visual: Incapacidad para reconocer objetos visualmente que se origina por lesiones en el cuerpo calloso o en las regiones cerebrales próximas a las principales zonas sensitivas. Existen dos tipos de agnosia visual: i) de percepción, referida a una anormalidad en el proceso de discriminación, y ii) de asociación, o incapacidad para relacionar los estímulos con la experiencia previa.

 

Agorafobia: Término introducido por Westphal (1871) que significa “miedo al mercado”. En la actualidad este término es utilizado para describir un tipo de fobia en la que los sujetos temen perder el control en lugares públicos. Su manifestación extrema consiste en no querer salir de casa y el síntoma más importante es la ansiedad. Se produce con mayor frecuencia en mujeres y suele iniciarse entre los 18 y los 35 años de edad. El tratamiento consiste en psicoterapia, por ejemplo terapia cognitiva y/o conductual, y farmacoterapia. Los agorafóbicos afirman ser muy sensibles a la medicación y suelen tener antecedentes de efectos no deseados con casi todos los fármacos que han consumido. Por tanto, el tratamiento deberá iniciarse a dosis bajas, seguido de incrementos graduales de la misma hasta conseguir el cumplimiento terapéutico del paciente y los beneficios del fármaco. Estos pacientes suelen sufrir una enfermedad no tratada o tratada de forma inadecuada, ya que son reacios a tomar medicación y tienen un miedo injustificado a la adicción o la pérdida del control asociadas con el tratamiento con cualquier fármaco psicoactivo.

 

Agrafia: Déficit adquirido de la capacidad de escribir.

 

Alexia: Pérdida de la capacidad de leer de forma correcta como consecuencia de lesiones encefálicas. También denominada ceguera para las palabras y afasia visual. Consiste en la pérdida de la capacidad para comprender el significado de las palabras o de frases escritas o impresas. Tiene una etiología cerebral orgánica y no incluye alteración de la visión ni de la inteligencia.

 

Alexia/agrafia: Lesión focal situada en la zona posterior del cerebro que afecta a las regiones occipital lateral y parietal posterior. Da lugar a un tipo de disfasia en el que la comprensión de la lectura y la morfología de la escritura están gravemente alteradas.

 

Alexitimia: Del griego “sin palabras para los sentimientos”. Consiste en un trastorno de las funciones afectiva y cognitiva, cuyas características principales son la dificultad para reconocer y expresar los sentimientos, escasez de fantasías, descripciones de síntomas físicos en vez de emociones, y conversación e ideas estrictamente limitadas a acontecimientos externos. Este tipo de trastorno suele observarse en pacientes con diagnósticos tales como enfermedad psicosomática, abuso de sustancias y trastorno por estrés postraumático. Puede desempeñar un papel en la etiología y el tratamiento del alcoholismo.

 

Alucinación: Percepción subjetiva sin estímulo objetivo. Percepción de gran viveza que aparece en ausencia de un estímulo sensorial relevante. Las percepciones pueden afectar a cualquiera de los sentidos, de forma aislada o conjunta. Los fenómenos alucinatorios son una característica de la esquizofrenia y la manía, así como de los estados de intoxicación por marihuana, cocaína, anfetaminas, alucinógenos, alcohol y sustancias inhaladas. Aunque no se han identificado las estructuras cerebrales exactas que intervienen en las alucinaciones, las investigaciones con estimulación cerebral, potenciales evocados auditivos, resonancia magnética, tomografía de emisión de positrones y tomografía computerizada por emisión de fotón único, así como los estudios en epilépticos, han demostrado la participación de diversas zonas del lóbulo temporal en las alucinaciones auditivas (región temporal superior), táctiles (temporal inferior), olfativas (temporal medial) y gustativas (temporal inferior). Se cree que las alucinaciones visuales se asocian con la activación o con lesiones del lóbulo parieto-occipital, de la corteza de asociación visual o del lóbulo temporal posterior. Las alucinaciones no deben confundirse con las ilusiones, en las que un estímulo externo se malinterpreta o se percibe de forma errónea, ni con los procesos del pensamiento normal que son extremadamente intensos.

 

Alucinación auditiva: Alucinación de sonido: de una o varias voces a la vez (las más frecuentes), en forma de chasquidos, ruidos de flujo de agua, música, etc. En las psicosis producidas por drogas, las alucinaciones auditivas suelen experimentarse como ruidos corrientes. La forma más frecuente de alucinación auditiva consiste en la experiencia subjetiva de escuchar una voz claramente diferente a los pensamientos propios de la persona y con la misma calidad de una percepción auditiva real (es decir, volumen, tono y entonación). Las alucinaciones auditivas experimentadas durante una enfermedad psicótica como la esquizofrenia o la manía pueden coexistir con alucinaciones táctiles, mientras que las alucinaciones visuales y olfativas son mucho menos frecuentes, y casi siempre se manifiestan como voces humanas que expresan frases o fragmentos de frases. En la esquizofrenia, estas alucinaciones tienden a ser relativamente crónicas y se experimentan durante toda la vida, mientras que en la manía son breves y sólo aparecen durante el estado de ánimo eufórico que define al episodio maníaco, lo que indica que el mecanismo de las alucinaciones en este último trastorno es más rápidamente reversible y flexible. Sin embargo, ambos tipos pueden controlarse con los mismos fármacos antipsicóticos, hecho que sugiere que comparten algún mecanismo neuroquímico. Los mecanismos cerebrales que controlan la percepción auditiva se han descrito con exactitud, por lo que la identificación de las alteraciones cerebrales que causan este síntoma concreto podría ser importante para el conocimiento de la naturaleza del daño cerebral en la esquizofrenia.

 

Alucinación auditiva organizada: Los pacientes con sordera periférica adquirida y sin patología neurológica ni psiquiátrica pueden sufrir alucinaciones auditivas organizadas, principalmente musicales.

 

Alucinación cinestésica: Percepción de movimiento de partes corporales que en realidad están inmóviles, como sucede en el síndrome del miembro fantasma.

 

Alucinación de liberación: Fenómeno visual amorfo secundario a la lesión de los centros occipitales por infartos hemisféricos o tumores. Las alucinaciones son más frecuentes en las lesiones del lado derecho que en las del lado izquierdo y consisten en imágenes visuales complejas de objetos, animales o personas. Duran varias horas y pueden afectarse por manipulaciones tales como la apertura, movimiento o cierre de los ojos.

 

Alucinación gustativa: Forma muy infrecuente de alucinación de alteración del sabor, normalmente desagradable.

 

Alucinación háptica: Sensación cutánea. Las alucinaciones hápticas afectan al tacto, como por ejemplo la sensación de insectos que caminan por la piel (formicación).

 

Alucinación hemianóptica: Alucinación visual asociada con una hemianopía (o defecto menor del campo visual) que afecta a la corteza visual, como las alucinaciones visuales asociadas con la migraña.

 

Alucinación hipnagógica: Alucinación auditiva, visual o táctil durante el inicio del sueño.

 

Alucinación hipnopómpica: Alucinación auditiva, visual o táctil que se produce durante el despertar matutino.

 

Alucinación instructora: También denominadas alucinaciones imperativas. Alucinación auditiva que da órdenes a la persona para que actúe de una determinada manera, desde hacer una mueca hasta cometer un acto suicida u homicida. Las alucinaciones se ignoran el 60% de veces, pero es más probable que se obedezcan si existen ideas delirantes relacionadas y/o la voz resulta familiar. La mayoría de las alucinaciones instructoras ordenan a la persona a cometer suicidio (más del 50%), algunas obligan a producir automutilaciones o lesiones ajenas (12%) y una minoría ordenan cometer un homicidio (5%).

 

Alucinación musical: Audición de ritmos o canciones. Se trata de un tipo de alucinaciones infrecuente. Se producen con mayor frecuencia en mujeres. La edad avanzada, la ceguera y la enfermedad cerebral que afecta al hemisferio no dominante desempeñan un papel importante en el desarrollo de las alucinaciones musicales. Se ha descrito que los antidepresivos tricíclicos (imipramina, amitriptilina, nortriptilina y clomipramina) pueden desencadenar alucinaciones musicales. Las alucinaciones musicales pueden producirse mediante estimulación eléctrica de las superficies lateral y superior derechas del lóbulo temporal. La disfunción cerebral derecha es una causa frecuente de estas alucinaciones. Existen indicios de que este tipo de alucinaciones poseen siempre el mismo desencadenante otológico. Algunos pacientes esquizofrénicos sufren alucinaciones musicales o imágenes musicales. En ancianos, este tipo de alucinaciones se produce fundamentalmente en mujeres con deterioro auditivo, un tercio de las cuales presentan depresión. En algunos casos se ha descrito una mejoría tras el tratamiento antidepresivo.

 

Alucinación oftalmopática: Alucinación asociada con alteraciones visuales secundarias a enfermedad de los globos oculares, nervios ópticos o cintillas ópticas. Algunos neurólogos consideran este tipo de alucinaciones como el síndrome de Charles Bonnet.

 

Alucinación olfatoria: Percepción alucinatoria de olores. Estas alucinaciones son frecuentes en la epilepsia del lóbulo temporal (convulsiones parciales complejas).

 

Alucinación peduncular: La alucinación peduncular puede producirse por lesiones del mesencéfalo, protuberancia o tálamo. Se caracteriza por alucinaciones coloreadas de gran viveza y de aparición brusca que suelen consistir en patrones de movimiento, personas o animales, en las que el paciente es consciente de que son irreales. Este tipo de alucinaciones puede explicarse por el fenómeno de liberación visual causado por lesiones en diversas regiones del sistema visual.

 

Alucinación somática: Alucinación que consiste en la percepción de una sensación física localizada en el interior del cuerpo y que puede identificarse con certeza tan sólo cuando existe una interpretación delirante de una enfermedad física. Debe diferenciarse de las sensaciones físicas inexplicadas, preocupación hipocondríaca o exageración de sensaciones físicas normales y de las alucinaciones táctiles, en las que la sensación afecta, normalmente, a la piel.

 

Alucinación somática sexual: Alucinaciones sexuales somáticas e ideas delirantes maníacas eróticas. El tratamiento con pimozide, así como con otros neurolépticos, puede mejorar los síntomas.

 

Alucinación táctil: Alucinación que afecta al sentido del tacto. Suele aparecer como una sensación de que algo se desliza por encima o por debajo de la piel. Con frecuencia se asocia con una interpretación delirante de la sensación. Una alucinación táctil especial es la formicación. Las alucinaciones táctiles de dolor deben distinguirse del trastorno somatomorfo por dolor, en el que no existe una interpretación delirante.

 

Alucinación visual: Alucinación que afecta a la visión y que puede consistir en imágenes formadas (p. ej., de personas) o no formadas (destellos luminosos). Las alucinaciones visuales deben diferenciarse de las ilusiones, que consisten en percepciones visuales erróneas de un estímulo externo real. Este tipo de alucinaciones son frecuentes en diversos estados producidos por drogas, tales como delirium tremens, psicosis por dietilamida del ácido lisérgico (LSD), o psicosis por fenciclidina (PCP), aunque no se observa con todas las drogas (p. ej., en la psicosis anfetamínica).

 

Alucinación visual compleja: Alucinación que aparece en algunos sujetos con discapacidad visual y en ancianos sin trastornos neurológicos ni psiquiátricos, y que caracteriza al síndrome de Charles Bonnet. Estas alucinaciones se han descrito durante el sueño en individuos normales y también se han observado en estados patológicos, normalmente asociados con trastornos del sueño. Su contenido es relativamente estereotipado y suele incluir figuras animales y humanas de colores brillantes. Las alucinaciones visuales complejas se han asociado con catalepsia, alucinosis peduncular, enfermedad de Parkinson, demencia con cuerpos de Lewy, coma migrañoso y esquizofrenia.

 

Alucinaciones: Trastornos de la sensopercepción. Pueden ser de diferentes tipos: cinestésicas (referidas al sentido del tacto), auditivas (típicas de la esquizofrenia), visuales (más frecuentes en las intoxicaciones por sustancias), olfativas (sugestivas de procesos tumorales intracerebrales o intoxicaciones), intrapsíquicas (referidas a procesos de pensamiento, más propias de la esquizofrenia).

 

Alucinosis Estado alucinatorio durante el cual el paciente sufre percepciones visuales, auditivas o mixtas, habitualmente de carácter desagradable, que no se corresponden en absoluto con la realidad, y que percibe como reales sin posibilidad de criticarlas como falsas. Alucinaciones persistentes o recurrentes, con un sensorio claro, que se deben frecuentemente a intoxicación o a abstinencia por drogas (especialmente alcohol). Pero también pueden ser debidas a causas orgánicas, como por ejemplo en pacientes con cáncer que reciben dosis elevadas de analgésicos opioides.

 

Alzheimer – enfermedad de Alzheimer familiar (EFA): Forma de enfermedad de Alzheimer (EA) que aparece antes de los 65 años y que se asocia con una mutación en el gen que codifica para la síntesis de la proteína precursora de amiloide (APP). Se cree que se transmite de forma autosómica dominante. Las características clínicas más útiles que pueden relacionarse con la etiología de este tipo de Alzheimer son la edad de aparición y los antecedentes familiares. En la enfermedad de inicio tardío, se ha implicado al cromosoma 19 en el locus de la apolipoproteína (Apo) E, el cual posee tres alelos: Apo E2, E3 y E4. Los estudios genéticos sobre EAF de inicio precoz demostraron inicialmente una relación con el cromosoma 21. A continuación se identificó el gen que codifica para la APP en el cromosoma 21. La herencia de una de estas mutaciones predice completamente la aparición de la enfermedad. Posteriormente, se publicó la identificación de un segundo gen de EA de inicio precoz relacionada con marcadores en el cromosoma 14. Diversos genes localizados en el cromosoma 14 influyen en el metabolismo o en la transformación de APP, por lo que los futuros análisis genéticos podrán definir su importancia. Actualmente se han identificado relaciones entre la EAF y los cromosomas 14, 19 y 21. También existen formas de EAF que no se asocian con estos tres cromosomas.

 

Alzheimer, Alois (1864-1915) Neuropsiquiatra y neurobiólogo alemán que describió el primer caso de la enfermedad a la que Kraepelin, otro famoso neuropsiquiatra, dio su nombre.

 

Alzheimer – enfermedad de Alzheimer (EA): Enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta aproximadamente al 10% de los sujetos mayores de 65 años y al 20% de los mayores de 80 años de edad. La EA explica aproximadamente la mitad de todos los casos de demencia senil. En la actualidad, el diagnóstico clínico se efectúa por exclusión, y los únicos factores de riesgo ampliamente aceptados son la edad y los antecedentes familiares del trastorno. La EA se caracteriza por un empeoramiento progresivo de la capacidad cognitiva (la memoria, la abstracción y el razonamiento), y por cambios de la personalidad y de la conducta (depresión, agitación, síntomas paranoides, insomnio, vagabundeo, desvaríos y agresión). El trastorno del lenguaje es un síntoma central, cuyo signo más precoz es el deterioro de la fluidez verbal. La conversación expresiva se convierte en circunloquios, con un gran uso de frases preposicionales e incompletas y palabras indefinidas. A medida que la gravedad aumenta, existe una reducción progresiva de la complejidad verbal. En las fases precoces de la EA no suelen existir alteraciones motoras, de la marcha ni de la coordinación. Los signos neurológicos, tales como reflejos primitivos, síntomas extrapiramidales (SEP) y mioclonías, aparecen tardíamente en el curso de la enfermedad y se consideran una consecuencia del daño cerebral avanzado. En pacientes ancianos con EA que acuden al psiquiatra, las características neurológicas más comunes son un reflejo de nariz y SEP, lo que confirma la necesidad de una exploración neurológica en pacientes ancianos demenciados. Datos recientes indican que una determinación electroencefalográfica (EEG) cuantitativa (predominio α absoluto) se relaciona con la tasa de deterioro cognitivo. La EA se considera un proceso neurodegenerativo que posee cambios bioquímicos exclusivos subyacentes a las características neurohistopatológicas de placas seniles y ovillos neurofibrilares. Los resultados actuales indican que el proceso inflamatorio del cerebro contribuye a la etiología, patogénesis y expresión clínica de la EA.

 

Alzheimer - Diagnostico precoz de Enfermedad de Alzheimer: El diagnóstico de enfermedad de Alzheimer (EA) probable se realiza cuando existe inicio y progresión insidiosa de demencia, y no pueden detectarse otras enfermedades cerebrales o sistémicas que expliquen el trastorno. La atrofia del lóbulo temporal medial aparece de forma precoz en la enfermedad de Alzheimer (EA). Por este motivo, el grosor del lóbulo temporal medial en la tomografía computerizada constituye una prueba efectiva para el diagnóstico precoz de EA. La resonancia magnética, la cual posee una mayor resolución de imagen del lóbulo medial, también permite dicho diagnóstico, aunque es menos accesible para muchos individuos con deterioro cognitivo.

 

Alzheimer – Enfermedad de Alzheimer tipo I: Enfermedad de Alzheimer (EA) que se caracteriza por el hecho de que en las neuronas presinápticas de los sistemas colinérgicos existe un defecto bioquímico que se refleja por una deficiencia de colina acetiltransferasa. Otras características son un inicio tardío y la ausencia de pérdida celular de los núcleos subcorticales. También se han identificado alteraciones en otros sistemas de neurotransmisores, como en los péptidos colecistoquinina e intestinal vasoactivo.

 

Alzheimer – Enfermedad de Alzheimer itpo II: A diferencia de la enfermedad de Alzheimer (EA) tipo I, la EA tipo II se caracteriza por un inicio precoz y por una pérdida celular de los núcleos subcorticales. En las neuronas presinápticas de los sistemas colinérgicos existe un defecto bioquímico que se refleja por una deficiencia de colina acetiltransferasa. También pueden existir otras alteraciones bioquímicas (deficiencias) en los sistemas noradrenérgico, serotoninérgico y dopaminérgico, y en los péptidos colecistoquinina e intestinal vasoactivo.

 

Alzheimer – Enfermedad y genética: La enfermedad de Alzheimer puede tener una etiología genética. El cromosoma 21 produce una proteína precursora de amiloide que puede dividirse en dos, dando lugar a los depósitos de amiloide β (o péptido A4) que frecuentemente se observan en el cerebro de los pacientes con EA. En la EA familiar se han identificado tres alteraciones génicas que originan tres sustituciones diferentes de aminoácidos en la proteína precursora de amiloide (APP). También se ha identificado la lesión del cromosoma 19. Al menos cuatro loci genéticos predisponen a la EA: el gen APP, el gen de la apolipoproteína (Apo) E y los genes en los cromosomas 14 y 1. El genotipo Apo E modula el inicio de la EA, con Apo E4 dando lugar a un comienzo más precoz y Apo E2 a un inicio más tardío con respecto a Apo E3. Sin embargo, en familias con mutaciones en presenilina 1, el genotipo Apo E no modula la edad de inicio de la EA. La prevalencia de EA aumenta al incrementarse el número de alelos E4. Algunas formas de EA de inicio precoz se heredan con un patrón dominante. La forma tardía de la EA se produce de forma esporádica, aunque el riesgo en los familiares de estos pacientes es considerablemente mayor que el de la población general. La presencia del alelo 4 del gen de Apo E en el cromosoma 19 es un factor de riesgo tanto para los casos familiares como aparentemente no familiares. La gran mayoría de casos de EA, especialmente aquellos de inicio tardío, no muestran un patrón claro de herencia. La escasa proporción de pacientes con EA con un patrón familiar claro y una mutación genética detectable puede analizarse actualmente mediante una prueba presintomática.

 

Amígdala: Uno de los componentes de los ganglios basales localizado en el interior de cada hemisferio cerebral. Su función consiste en interpretar las expresiones verbales y no verbales de miedo e ira. Es una estructura neural filogenéticamente antigua, ubicada bajo los pliegues de la corteza temporal, que procesa la información sensorial en términos de "memoria emocional". Este procesamiento es subliminal a la conciencia, aunque está controlado por el cerebro, y promueve una respuesta cognitivo-actitudinal que tiene en cuenta el registro emocional de las experiencias previas. Se denomina también complejo amigdaloide. Núcleo gris de la base que forma parte del sistema límbico. Tiene un papel básico en el aprendizaje y expresión de emociones. Sus disfunciones están en relación a manifestaciones psiquiátricas tales como ataques de pánico, agresividad o fobias.

 

Amiloide: Material proteico que se deposita en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA), en sujetos de edad avanzada con síndrome de Down y, en mucha menor magnitud, en asociación con el envejecimiento normal. Se trata de diversas moléculas polipeptídicas definidas por sus propiedades de manifestación y por su tendencia a organizarse en una estructura fibrilar en plegamientos β enrollada. Está formado principalmente por un polipéptido de elevada densidad, constituido por 42 aminoácidos, denominado amiloide β (A4). Su precursor es una proteína de mayor tamaño denominada proteína precursora de amiloide (APP), que se ha relacionado con la EA. Se ha observado que los fragmentos de APP poseen un efecto tanto neurotóxico como neurotrófico.

 

Amnesia: Pérdida de la capacidad de registrar o evocar hechos o información. En general se produce por lesiones bilaterales que implican al hipocampo o a circuitos hipocámpico-mamilo-talámicos. Se observa también por lesiones del cerebro basal anterior. Su expresión clínica es la pérdida de memoria consistente en una incapacidad para recordar experiencias pasadas. La amnesia puede ser anterógrada, retrógrada o mixta.

 

Amnesia anterógrada: Incapacidad de registrar nuevos sucesos. Puede producirse como consecuencia de una patología importante (por ejemplo, inicio de un delirio), o de la administración de un fármaco como las benzodiacepinas o como el midazolam (un fármaco anestésico). También puede ser un efecto indeseable de la terapia electroconvulsiva (TEC), que se produce con mayor frecuencia con la TEC bilateral que con la unilateral. Se produce en otras patologías por traumatismo craneoencefálico.

 

Amnesia global transitoria (AGT): Síndrome que se produce en adultos de mediana edad y ancianos que desarrollan súbitamente un trastorno de memoria, con frecuencia considerado como confusión, con una duración de 15 minutos a 48 horas. Durante este tiempo se alteran el registro y el recuerdo de los episodios actuales y, aunque la persona aparentemente está sana, suele estar angustiada y no es consciente de sus errores. Posteriormente, el sujeto no puede recordar ningún acontecimiento producido durante este período de confusión. El electroencefalograma habitualmente es normal. La personalidad, la capacidad para resolver problemas, el lenguaje y la función visuoespacial permanecen intactos. No existe pérdida de la identidad personal, y las funciones complejas pueden realizarse sin dificultad. La recuperación es completa y las recurrencias son infrecuentes. Se desconoce su etiología, aunque se cree que la causa de AGT reside en el lóbulo temporal. El punto de vista más aceptado es que se debe a una enfermedad cerebrovascular tromboembólica, con isquemia en el territorio de la arteria cerebral posterior, la cual irriga al lóbulo temporal. No debe confundirse la AGT con el delirio. Entre las posibles causas de AGT se encuentra la isquemia cerebral transitoria y los episodios migrañosos o epilépticos. La amnesia global transitoria podría estar relacionada con el síndrome de robo de la subclavia desencadenado por el ejercicio con el brazo izquierdo, debido al flujo sanguíneo retrógrado en la arteria vertebral ipsilateral, con isquemia del territorio vertebrobasilar que podría afectar a la zona inferomedial del lóbulo temporal, tálamo e hipocampo, que son territorios relacionados con la memoria.

 

Amnesia postraumática: Pérdida de memoria que se produce en el período inmediatamente posterior a la recuperación de la conciencia después de un traumatismo que ha dado lugar a conmoción cerebral, edema cerebral leve o contusión. Afecta al recuerdo de acontecimientos.

 

Amnesia psicógena: Trastorno disociativo, mediado probablemente por procesos disociativos, que se caracteriza por una incapacidad para recordar aspectos importantes de un episodio traumático. Su característica esencial es la incapacidad súbita para recordar información personal importante. Generalmente, existen antecedentes de amnesia orgánica secundaria, por ejemplo, a un traumatismo craneal. No suele durar mucho, aunque en algunos casos puede ser permanente. El paciente puede manifestar perplejidad y desorientación ante el estado amnésico. En la mayoría de los casos, la memoria semántica (conceptual) y las actividades de la memoria permanecen intactas.

 

Amnesia retrógrada: Pérdida de memoria de acontecimientos que se produjeron antes del incidente que causó la amnesia.

 

Amnesia transitoria (Black-out): Episodio aislado de amnesia anterógrada sin alteración de la memoria a largo plazo, secundario al consumo de alcohol o de otras drogas, tales como el alprazolam o el triazolam.

 

Amor de transferencia: Fenómeno analizado por Freud en el que el paciente dirige al analista sus impulsos eróticos reprimidos y sus tendencias sensuales produciéndose una detención de las asociaciones y del trabajo simbólico propio de la elaboración analítica.

 

Amusia: Pérdida de la capacidad de reconocer o evocar elementos musicales. El hemisferio derecho parece tener un papel clave para diversas aptitudes musicales, pero en los profesionales de la música el hemisferio izquierdo parece tener predominancia.

 

Analéptico: Estimulante del tipo de la cafeína o anfetaminas. Se trata de sustancias cuya acción principal consiste en invertir la función depresora del sistema nervioso central.

 

Anartria: Incapacidad total para hablar debido a una alteración bulbar muscular o neural. Este trastorno de la producción de fonemas se usa en la descripción del grave trastorno articulatorio en la afasia de Broca y en la disartria producida por traumatismos craneoencefálicos difusos y graves.

 

Anestesia genital: Disminución de la sensibilidad de los órganos genitales. Puede ser una forma de disfunción sexual producida por los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). En varones puede acompañarse de una dificultad para alcanzar o mantener la erección y, de forma similar, en mujeres puede existir una alteración de la excitación y reactividad sexuales. En algunas personas, las sensaciones físicas alteradas pueden acompañarse de una menor reactividad emocional ante la estimulación sexual. La anestesia genital también puede formar parte de un trastorno psicosomático o de conversión.

 

 

Aneuploidia: Número anómalo de cromosomas que no constituyen un múltiplo exacto de un número haploide. Algunos ejemplos son la trisomía D, la trisomía E, el síndrome de Down y los síndromes XXX, XXY y XXYY.

 

Anhedonia: Incapacidad para obtener placer de situaciones y estímulos que habitualmente lo producen. La anhedonía afecta profundamente a la calidad de vida de los pacientes. Posee un impacto directo sobre la motivación del ser humano, refuerza la falta de dinamismo, suele agravar un estado de ánimo disminuido, quebranta el optimismo y, en determinados trastornos psiquiátricos, afecta al deseo de vivir o morir. La anhedonía es una característica patognomónica del trastorno depresivo mayor y de algunos trastornos de la personalidad y estados postpsicóticos. Cuando aparece tras la recuperación de la fase florida de la esquizofrenia aguda puede responder a los antidepresivos. También puede producirse tras tratamiento con psicofármacos, especialmente los neurolépticos.

 

Anhidrosis: Disminución o ausencia de la transpiración que puede ser consecuencia de la administración de antiparkinsonianos, atropina y compuestos similares a la atropina.

 

Animia facial: Manifestación del complejo sintomático de la acinesia en pacientes con parkinsonismo y que consiste en escasez de movimientos faciales que alteran la capacidad de expresar ideas mediante señales o gestos faciales.

 

Anomalía congénita: Malformación presente en el momento del nacimiento que puede tener una causa genética o ambiental. La anomalía genética depende de los cromosomas procedentes de los padres, y de las rupturas y reposiciones producidas durante la fertilización. La edad de la madre también aumenta el riesgo de anomalías genéticas. Los factores ambientales interfieren con el desarrollo embrionario en una determinada fase de la organogénesis. Algunos ejemplos de causas ambientales de las anomalías congénitas son los fármacos (p. ej., talidomida), los rayos X y las infecciones (p. ej., rubeola materna). La detección prenatal sistemática consiste en la identificación de anomalías del sistema nervioso central y de origen cromosómico.

 

Anomia: Alteración en la capacidad de evocar nombres previamente conocidos. Se trata de la molestia sobre el lenguaje más frecuente en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal y consiste en una dificultad para encontrar las palabras adecuadas. Este tipo de pacientes describen la frustración que experimentan al ser incapaces de articular una palabra que están buscando, por lo que, con frecuencia, utilizan un sinónimo incorrecto. Las pausas frecuentes y las verbalizaciones estereotipadas suelen cubrir las lagunas de la conversación. Con frecuencia se exacerba por el estrés o la ansiedad.

 

Anorexia nerviosa (AN): Trastorno de la conducta alimentaria heterogéneo y multifactorial en el que la distorsión de la imagen corporal es fundamental para el diagnóstico. De ahí la denominación alemana de “magersuchuerheir”, búsqueda persistente de la delgadez. Se produce con más frecuencia en mujeres jóvenes. La AN también se caracteriza por un temor enfermizo a las grasas, rechazo a mantener un peso corporal normal, obsesión por hacer dieta, vómitos, y utilización de enemas, laxantes, diuréticos o inhibidores del apetito. Además, la mayoría de estas acciones se realizan en secreto. Las pacientes suelen restringir la ingesta alimentaria a verduras y frutas; evitan carnes, productos lácteos y comidas hipercalóricas. Las pacientes con AN presentan inquietud motora e hiperactividad asociadas. También experimentan una alteración de la conciencia del estado físico demacrado y de las propias necesidades corporales. Debido a la inanición, estas pacientes sufren hipotensión e hipotermia, y los resultados de los electrocardiogramas son anómalos. Las complicaciones cardiovasculares son las más frecuentes, especialmente en pacientes que vomitan o que abusan de enemas o diuréticos, debido a las alteraciones electrolíticas producidas. En mujeres en edad fértil es frecuente la amenorrea. Al igual que los pacientes con depresión, los pacientes con AN poseen una mayor concentración de hormona liberadora de corticotropina (CRH) en el líquido cefalorraquídeo (LCR). La secreción endógena excesiva de CRH puede desempeñar un papel importante en la patogénesis.

 

Anorgasmia: Incapacidad para alcanzar el orgasmo o ausencia de sensación de orgasmo. La etiología habitualmente es psicológica (por ejemplo, dificultades en las relaciones personales), pero también puede deberse a yatrogenia por antipsicóticos, benzodiacepinas o antidepresivos (heterocíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa [IMAO] e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina [ISRS]). El único antidepresivo que aparentemente no produce anorgasmia es el bupropion. Los antipsicóticos interfieren con el orgasmo mediante el bloqueo adrenérgico α. La ciproheptadina puede contrarrestar la anorgasmia producida por los antidepresivos tricíclicos, IMAO, y los ISRS.

 

Anosmia: Alteración de la capacidad parcial o total de reconocer olores.También puede recibir la denominación de parosmia. Consiste en la pérdida del sentido del olfato. La percepción alterada del olfato puede producirse en pacientes con enfermedad de Parkinson. La lesión del nervio olfatorio también puede alterar el sentido del gusto, por lo que los pacientes con anosmia refieren incapacidad para saborear la comida. La anosmia suele aparecer precozmente en la enfermedad de Resum, que no se acompaña de alteración de la agudeza olfatoria y suele deberse a lesiones del lóbulo temporal, aunque también se ha descrito con lesiones del bulbo o del tracto olfatorio.

 

Anosodiaforia: Indiferencia hacia la enfermedad.

 

Anosognosia: Incapacidad del paciente de reconocer déficits neurológicos y neuropsicológicos que son evidentes al explorador y a los familiares y acompañantes. Se produce, por ejemplo una negación de la hemiplejía por parte de pacientes que presentan un síndrome parietal no dominante. Este tipo de pacientes insisten en que no tienen ningún problema con la musculatura afectada y ofrecen múltiples excusas para explicar la alteración o ausencia de la función de la extremidad. La anosognosia se debe a una alteración cerebral orgánica y no es un mecanismo psicológico de defensa. La anosognosia de la alteración motora o visual puede asociarse con lesiones en el hemisferio derecho, abandono de la mitad del cuerpo, crecimiento ventricular subcortical, prosodia receptiva y déficits en el reconocimiento de la emoción facial. Los pacientes con anosognosia de la alteración motora también pueden presentar un trastorno del estado de ánimo, sin ser conscientes de ello. Esto puede ser un síntoma de un síndrome delirante erróneamente interpretado. La anosognosia es una manifestación frecuente de la enfermedad de Alzheimer en muchos pacientes que no son conscientes de la gravedad de sus alteraciones.

 

Anoxia: Falta de oxígeno en la sangre que se aporta al cerebro. En menor grado, se denomina hipoxia. Entre las causas se encuentran la estrangulación, exposición a altitudes, inhalación de gases tóxicos o parada cardiorrespiratoria.

 

Ansiedad: La palabra “ansiedad” procede del latín anxietas, que significa “preocupaciones mentales”. Desde el punto de vista clínico, la ansiedad es un sentimiento subjetivo de inquietud, miedo o presentimiento que oscila desde una preocupación excesiva sobre el presente o el futuro hasta sentimientos de angustia, acompañados por diversos signos y síntomas neurovegetativos en ausencia de un estímulo externo obvio. La ansiedad es la descripción emocional y subjetiva de lo que podría denominarse objetivamente una reacción al estrés. En la ansiedad patológica, estos sentimientos se producen sin que exista un peligro externo real. Las manifestaciones somáticas se asocian con la estimulación del sistema nervioso simpático, y consisten en palpitaciones, sequedad de boca, dilatación pupilar, disnea suspirosa, dificultad respiratoria, sudoración con palidez cutánea, anorexia y malestar abdominal, temblor y mareos. Los síntomas pueden ser continuos o manifestarse en forma de crisis de angustia. La ansiedad puede adoptar numerosas formas, pudiendo variar de una persona a otra. El estado de ansiedad está formado por episodios vinculados con determinadas situaciones, que desaparecen al suprimir la situación desencadenante. Antes de iniciar un tratamiento de la ansiedad debe efectuarse una evaluación médica y psiquiátrica exhaustiva, llevando a cabo un diagnóstico diferencial que nos permita distinguirla de los posibles efectos secundarios de alguna medicación, así como de las posibles consecuencias de una enfermedad orgánica. Por ejemplo, la ansiedad de novo de inicio tardío puede ser la primera manifestación de una enfermedad encubierta. Los efectos farmacológicos sobre la ansiedad son difíciles de mensurar, ya que los niveles de ansiedad fluctúan enormemente dependiendo de otros factores. Además, no es fácil definir la intensidad de la ansiedad, ya que principalmente depende de la propia valoración del paciente y de la interpretación del médico.

 

Ansiedad endógena: Ansiedad de origen biológico e inicio brusco, paroxístico, inesperado, con buena respuesta a psicofármacos. Se contrapone a la ansiedad exógena.

Ansiedad exógena: Ansiedad de causa externa al organismo, ambiental, que no suele cursar como crisis. Implica tratamiento psicosocial.

 

Ansiedad flotante: Es una experiencia emocional ansiosa, persistente, de causa desconocida, pero que puede ponerse de manifiesto por diversos acontecimientos o pensamientos (p. ej., hiperpreocupación por los hijos, el trabajo, la pareja, etc.).

 

Ansiedad situacional: Aquélla que sólo se presenta en relación a situaciones u objetos específicos (p. ej., fobia a los sitios cerrados).

 

Ansiedad – angustia: En castellano ansiedad y angustia tienen un origen etimológico diferente (incomodidad y estrechez o angostamiento, respectivamente), estando la primera más relacionada con el componente psíquico de esta emoción y la segunda más relacionada con el componente orgánico-visceral; sin embargo, se utilizan habitualmente de forma indistinta.

 

Ansiedad – estado: Es una experiencia emocional de ansiedad transitoria que varía en duración e intensidad.

 

Ansiedad – miedo: Se ha diferenciado desde Freud entre la ansiedad y el miedo, aunque no existe unanimidad sobre la validez de esta distinción. Tradicionalmente, el miedo implica una fuente de amenaza concreta y conocida; por el contrario, en la ansiedad el estímulo peligroso no está bien definido o su cualidad amenazante es más o menos incierta. Sin embargo, al sujeto no siempre le resulta fácil identificar los estímulos inductores de la respuesta de miedo/ansiedad, por ejemplo con ciertos estímulos de tipo interno o interoceptivos, o con claves ambientales procesadas a un nivel no consciente.

 

Ansiedad – rasgo: Es la disposición personal a reaccionar de una manera ansiosa, es decir, una mayor tendencia a interpretar las distintas situaciones como amenazantes y a responder con reacciones o estados de ansiedad. Se contrapone al estado.

 

Antón – síndrome de Antón: Ceguera debida a lesiones corticales en las áreas primarias occipitales bilaterales (17 Brodmann), con ignorancia del déficit y a menudo alucinaciones.

 

Apatía: Trastorno de la motivación que consiste en una falta de la misma. Puede manifestarse como un síntoma de numerosos trastornos médicos y neurológicos (por ejemplo, la demencia). También puede constituir un síndrome cuando la falta de motivación es la característica predominante de la presentación clínica. Si la disminución de la motivación se produce en el contexto de otro síndrome clínico, entonces la apatía se considera un síntoma. La anatomía de la apatía refleja la base neuroanatómica de la motivación. Los circuitos que intervienen en la motivación existen en múltiples zonas y niveles del cerebro. Se relacionan y se entremezclan con circuitos que representan otras características principales de enfermedad neuropsiquiátrica, concretamente el deterioro cognitivo ejecutivo, la alteración motora extrapiramidal y la pérdida sensorial cortical.

 

Apatía y abulia: Una parte de un proceso continuo de alteración de la motivación, en el que el trastorno más grave corresponde a los pacientes con abulia. Las lesiones cerebrales importantes que causan abulia pueden producir apatía cuando son más pequeñas y menos destructivas. En el extremo más grave de este proceso continuo, la abulia evoluciona progresivamente al síndrome de mutismo acinético.

 

Apoptosis: Muerte celular programada caracterizada por la fragmentación del ADN celular y por cambios morfológicos específicos. La fragmentación del ADN cromosómico es la característica biológica distintiva de la apoptosis. La apoptosis es un proceso activo que involucra tanto a genes de transcripción como de traducción, que requiere energía y que está estrictamente regulado (la muerte celular se produce tras una secuencia programada del acontecimiento). Representa una respuesta activa de suicidio ante el estrés celular letal. Este proceso de fragmentación del ADN se asocia con la expresión anómala de genes, tales como Fas, ICE [enzima convertidora de interleucina 1β]/CED-3-CPP-32/gamma, p53 y c-myc, o con la ausencia de otros genes, tales como Bc12. Conocer los factores responsables de iniciar la muerte celular programada puede dar lugar a intervenciones terapéuticas. La apoptosis desempeña funciones importantes en el desarrollo y reestructuración del sistema nervioso, y puede participar en el proceso de envejecimiento “normal” del cerebro. También puede estar implicada en algunos aspectos de la muerte neuronal isquémica. Estudios sobre muerte neuronal retrasada en el hipocampo después de isquemia transitoria han revelado signos de apoptosis, tales como aumento de la actividad lisosómica, contracción celular y conglomerados densos de cromatina en los núcleos neuronales. El péptido β, un péptido de 39 a 42 residuos que se acumula en el cerebro de los pacientes con enfermedad de Alzheimer, induce muerte mediante apoptosis. Puede existir más de una vía de muerte celular.

 

Apractognosia: También denominada apraxia de construcción resumida. Se trata de una incapacidad para copiar dibujos o esquemas sencillos, producida por un infarto en la convexidad del hemisferio derecho, que altera la percepción espacial.

 

Apraxia: Incapacidad de ejecutar y reconocer movimientos complejos previamente aprendidos, debida a lesiones cerebrales. Denominada también dispraxia, consiste en una alteración para realizar movimientos aprendidos, excluyendo cualquier anomalía producida por una debilidad coexistente. Da lugar a una incapacidad para realizar un patrón de movimientos, a pesar de que el individuo comprende lo que se le pide y no posee ninguna razón física aparente para tal incapacidad. Se produce por la lesión, o la anomalía, de determinadas zonas del cerebro. Las apraxias se pueden subdividir en tres categorías: formas motoras, sensitivas y de conducción.

 

Apraxia bucofacial: Dificultad en controlar los órganos relacionados con la articulación (lengua, boca, etc.) o de emitir sonidos simbólicos. Asociada a la afasia de Broca o Global.

 

Apraxia ideatoria: Incapacidad de usar correctamente objetos. Alteración en la utilización de objetos reales o de secuencias complejas. Se observa esencialmente en la enfermedad de Alzheimer o en lesiones biparietales. También en fases agudas de lesiones temporales izquierdas.

 

Apraxia ideomotriz: Incapacidad de comprender o de usar la comunicación no verbal mediante gesto o pantomima.

 

Aprosodia: Ausencia de las características de acento, tono y ritmo del habla. Es un síntoma frecuente de la enfermedad de Parkinson y consiste en un trastorno de la emoción en el que los pacientes muestran una alteración de la capacidad de percibir, interpretar o expresar emociones. Las aprosodias suelen atribuirse a la alteración del hemisferio derecho del cerebro. Es difícil distinguir la aprosodia de la apatía, sobre la base de la capacidad de manifestar reactividad emocional. La disminución de la motivación no es un síntoma de aprosodia. Se podría resumir el concepto de aprosodia como una pérdida de la capacidad de entonar el lenguaje o de comprender el significado de la entonación del interlocutor, referida en especial a la información emocional que contiene el lenguaje oral.

 

Asomatognosia: Pérdida del reconocimiento de las partes del cuerpo. Puede ser unilateral o bilateral.

 

Asperger - sindrome de Asperger (SA): Síndrome caracterizado por habla patológica, alteración de la comunicación no verbal, intereses restringidos, actividades repetitivas, torpeza motora y consecuentemente deterioro de la interacción social. El SA puede coexistir con el síndrome de Gilles de la Tourette. En pacientes con ambos síndromes se observan anomalías estructurales cerebrales en la resonancia magnética.

 

Astasia-abasia: Trastorno con un diagnóstico psiquiátrico de síntoma histérico que afecta a la marcha y que se caracteriza por un movimiento vacilante con caídas fallidas o desmayos. La exploración neurológica confirma la ausencia de parálisis, ataxia o pérdida sensitiva. La astasia-abasia incluye a pacientes que pueden presentar movimientos naturales de las extremidades mientras están acostados en la cama, pero que son incapaces de caminar o permanecer de pie.

 

Astereognosia: Signo neurológico leve que se manifiesta por una incapacidad para identificar objetos a través de palpación, aunque los sentidos primarios (dolor, temperatura, tacto y vibración) estén intactos. En la práctica la astereognosia pura no suele darse. Por esta razón, el término se utiliza cuando la alteración de la sensibilidad superficial y vibratoria de las manos es insuficiente para explicar la deficiencia. Definida así, la astereognosia puede ser derecha o izquierda, y puede deberse a una lesión del hemisferio contrario, que afecte a la corteza sensorial, especialmente S2 o a las prolongaciones talamoparietales.

 

Asterixis: También se denomina temblor de aleteo. Incapacidad para mantener una postura fija en contra de la gravedad. Puede deberse a pausas breves de la actividad muscular que producen fallos posturales y que pueden considerarse como una forma de “mioclonía negativa”. Los fallos posturales se corrigen inmediatamente agitando bruscamente la mano o el brazo. El síntoma se manifiesta cuando el paciente permanece sin moverse, con los brazos extendidos y las muñecas en dorsiflexión. Las extremidades suelen estar afectadas de forma asincrónica, pudiendo además estar implicadas en el proceso la cara y la lengua. El electroencefalograma (EEG) generalmente muestra un enlentecimiento difuso. Los movimientos involuntarios generalmente son una manifestación de encefalopatía metabólica, siendo la más frecuente la encefalopatía hepática causada por alcoholismo intenso. Cuando no existen indicios de alteración metabólica, su etiología es debida a una vulnerabilidad idiosincrásica del cuerpo estriado. La asterixis puede ser un efecto neurológico indeseable de los neurolépticos de alta potencia. Puede deberse también a la administración de anticomiciales como la carbamazepina (CBZ), especialmente en pacientes tratados concomitantemente con otros antipsicóticos. También se ha descrito durante el tratamiento con litio, clozapina y CBZ, y en la insuficiencia hepática o renal graves, enfermedad de Wilson y lesiones talámicas o parietales.

 

Ataxia: Incapacidad para mantener la coordinación muscular durante la ejecución de movimientos voluntarios. Produce una sensación de inestabilidad al caminar, aunque los pacientes pueden sentirse normales cuando están parados. Puede deberse a un trastorno cerebral o de la médula espinal y puede clasificarse como hereditario o adquirido. En el trastorno progresivo crónico que se produce con un patrón hereditario, el cerebelo y sus áreas de conexión son las zonas principales de localización de la enfermedad. También pueden existir síntomas y signos de lesiones en las columnas posteriores, tractos piramidales, ganglios basales y otras zonas del cerebro.

 

Atención: Capacidad para centrarse en una determinada actividad, según el manual estadístico y de clasificación DSM-IV. El trastorno de atención presenta distintas manifestaciones: dificultad para finalizar las tareas iniciadas, distraimiento fácil, o dificultad para concentrarse en el trabajo o en cualquier otra actividad.

 

Aura: Fenómenos sensitivos, motores o físicos acompañados por alteraciones electroencefalográficas que pueden preceder a una crisis epiléptica parcial o focal. En cambio, no aparecen en el caso de una crisis epiléptica generalizada. La aparición de estos fenómenos indican la existencia de una fase previa a la descarga subconvulsiva y sincrónica intercomicial del tejido epileptógeno hacia una fase de descarga continua que incorpora circuitos neuronales adicionales. La aura siempre es idéntica o muy similar entre las diferentes crisis, a menos que el paciente posea una enfermedad multifocal. Las auras pueden indicar epilepsia psicógena si son muy complejas, presentan un gran número de sensaciones somáticas o viscerales, y varían en diferentes ocasiones. La mitad de los adultos con epilepsia experimenta auras, las cuales pueden proporcionar información directa sobre la localización o lateralización del foco epiléptico, confirmándose así que la crisis se inicia localmente en el interior del cerebro.

 

Autismo: Alteración de la conducta de etiología desconocida que se asocia con una escasa interacción social, trastorno del lenguaje, alteraciones cognitivas, y respuestas atípicas. El autismo es un grave trastorno del desarrollo que puede diagnosticarse en niños preescolares y que empiezan a caminar. Se aconseja utilizar el término trastorno generalizado del desarrollo, ya que el autismo es una enfermedad con múltiples causas cuyos síntomas pueden variar mucho. Se relaciona con un estado de hiperexcitabilidad (hiperactividad, conducta estereotipada o repetitiva, autoestimulación, hipervigilancia). Los niños autistas suelen mostrar, entre otros, movimientos corporales rituales; orden, control y coleccionismo de objetos rituales; e insistencia en seguir los hábitos de forma exacta. La inteligencia de los pacientes no es una característica distintiva, pero es importante para el pronóstico. Los pacientes pueden presentar un retraso mental grave o una capacidad superior en cierta áreas tales como la memoria o el cálculo. Las alteraciones en las relaciones sociales pueden oscilar desde una ausencia casi completa de interés e incapacidad para entablar relación con otra persona, hasta el fracaso para mantener una distancia interpersonal adecuada y la falta de empatía. Otro problema común es la incompetencia comunicativa, que habitualmente se manifiesta como un fracaso para aprender a hablar y una escasa comprensión del lenguaje. Los pacientes suelen presentar un rango estrecho de intereses, ocupaciones o actividades. Los problemas motores frecuentes son caminar con la punta de los dedos, hipotonía, estereotipias y apraxia. También pueden presentar crisis epilépticas. El autismo es una afección permanente, aunque la sociabilidad y el lenguaje suelen mejorar y estos sujetos pueden evolucionar con el tiempo. La adquisición de lenguaje antes de los 5 años de edad y de cierto funcionamiento intelectual, son los mejores indicadores pronósticos. Los estudios psicofisiológicos del autismo han demostrado que estos niños no pueden procesar bien la información, y cada vez existen más datos que indican la existencia de alguna patología cerebral subyacente. La investigación con resonancia magnética muestra hipoplasia de los lóbulos cerebelosos VI y VII, del puente, y un ensanchamiento del cuarto ventrículo. Las alteraciones observadas en el sistema límbico, que afectan al hipocampo, amígdala, cuerpo mamilar, circunvolución anterior del cuerpo calloso y núcleos del tabique (áreas relacionadas con el aprendizaje, la memoria y la conducta), pueden relacionarse con las características clínicas del autismo. También se ha observado un aumento de las concentraciones de noradrenalina, una disminución de la actividad plasmática de dopamina β-hidroxilasa y anomalías en el sistema opioide endógeno. Aunque se han utilizado diversos fármacos para tratar el autismo (fenfluramina, buspirona, levodopa, naltrexona, litio y haloperidol), ninguno ha sido eficaz, y algunos producen efectos indeseables. En algunos sujetos autistas la clonidina puede reducir diversas conductas de hiperexcitabilidad y mejorar las relaciones sociales. La clomipramina es más eficaz que la desipramina para el tratamiento de los síntomas obsesivo-compulsivos.